¿Cómo tratar la “diabetes mellitus tipo 1”?

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), llamada antes “diabetes infanto juvenil” o “insulinodependiente”, es un trastorno metabólico grave que impide al cuerpo la descomposición y uso normal de la glucosa, debido a un déficit de insulina por una enfermedad autoinmune. La DM1 constituye más del 90% de los casos de diabetes mellitus (DM) diagnosticados en la infancia y adolescencia, corresponde a entre un 5% – 10% de los casos de DM en el global de la población (niños y adultos). Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes de los niños. Su adecuado tratamiento y seguimiento puede evitar o retrasar la aparición de complicaciones.

La incidencia varía mucho en las distintas partes del mundo y en los distintos grupos étnicos. Está aumentando del 2% al 4% en general en Europa. Su incidencia oscila entre 45 y 65 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años (en Finlandia y Cerdeña). En los Estados Unidos, la incidencia de DM1 es de 22.3 niños por cada 100.000 por año. Según las proyecciones de la Federación Internacional de Diabetes (IDF), con los datos al 2017, a nivel mundial existen 1´106.500 pacientes con DM1 en edades entre 0 – 19 años, con incidencia anual de 132.600. En el Ecuador se proyectó que en este grupo de edad, existe 740 pacientes con DM1. La edad de presentación tiene una distribución bimodal, con edades de 4 a 6 años y entre 10 a 14 años de edad. No parece haber diferencia de sexo en la incidencia de DM1; sin embargo, en algunos estudios hay mayor frecuencia de DM1 en hombres (3:2)

Causas:

La DM1 se desarrolla cuando el sistema inmunitario destruye las células productoras de insulina (llamadas células beta) ubicadas en el páncreas. Esto se llama respuesta autoinmune. Este proceso ocurre durante muchos meses o años, y es posible que no haya síntomas de DM. La sintomatología comienza a aparecer cuando se han destruido aproximadamente el 90% de las células beta del páncreas.

La DM1 puede desarrollarse en personas con antecedentes familiares de DM1, pero también en personas sin antecedentes. En cualquier caso, las personas que desarrollan DM1 tienen uno o más genes que los hacen susceptibles a la enfermedad. Como en otras enfermedades de base autoinmune, se acepta una causa multifactorial, con presencia de una predisposición genética sobre la que algún factor ambiental desencadena una respuesta autolesiva del propio sistema inmunitario sobre la célula beta.

Factores de riesgo:

• Susceptibilidad genética: el riesgo de padecer la enfermedad aumenta significativamente en niños con un pariente cercano afectado. Cuando no hay antecedentes familiares, el riesgo de presentar DM1 es en menor 0.4%. Cuando la madre es afectada el riesgo es 1% – 4%; cuando el padre es el afectado, 3% – 8%; y, cuando ambos padres tienen DM1, hasta 30% de riesgo se reporta. En caso de hermanos, el riesgo es 3% – 10%; cuando son mellizos, el 8%; y, si son gemelos, el riesgo es 30% – 60% en toda su vida.

Los autoanticuerpos más comúnmente analizados en la práctica clínica son los dirigidos: contra la insulina (IAA), contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD), contra el antígeno de insulinoma tirosinfosfatasa-like (anti-IA2), contra células del islote (anti-ICA) y contra el transportador 8 de Zinc (anti-ZnT8). Existen más de 60 variantes genéticas asociadas con una mayor predisposición a padecer DM1. La mitad de dicho riesgo se establece por determinadas combinaciones de alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) tipo DR y DQ. En cualquier caso, menos del 10% de los portadores de genotipo HLA de alto riesgo desarrollarán la enfermedad.

• Factores ambientales: los desencadenantes de la respuesta autoinmune son desconocidos. Se estudia acerca de la posible influencia de factores infecciosos (como rubéola, coxsackie B, parotiditis, coronavirus), antígenos alimentarios (proteína de leche de vaca, gluten, metabolismo de la vitamina D), etc., sin que al momento se disponga de datos suficientes para poder realizar afirmaciones indiscutibles.

Presentación clínica: